quarta-feira, 17 de junho de 2015

COMO A OBESIDADE AFETA NEGATIVAMENTE SEU CÉREBRO: FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Desde que foi reconhecida como uma epidemia mundial pela Organização Mundial de Saúde em 1997, a obesidade tornou-se um crítico problema de saúde pública em grande escala. Sua taxa de prevalência é de grande alcance e já não se limita apenas aos países ricos. A obesidade afeta continua e progressivamente, adultos e crianças. De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), a obesidade em todo o mundo quase dobrou desde 1980 e a partir de 2008, 500 milhões de homens e mulheres eram obesos. Embora evitável, a obesidade ganhou notoriedade como uma das principais causas de morte em todo o mundo. Foi reconhecida como uma condição médica que é constantemente associada a inúmeras doenças e várias preocupações em relação ao peso, à gordura corporal e até mesmo ao estilo de vida. Atualmente deve-se observar sua ligação com o órgão que exerce controle sobre todas as outras partes do corpo - o cérebro. De acordo com a terminologia médica corrente, um IMC (índice de Massa Corporal) de 30 ou superior é considerado obeso e um IMC superior a 40 é considerado obesidade mórbida. Mas um IMC de 25 a 29,9 é considerado sobrepeso. Estar um pouco acima do peso não é necessariamente ruim; pode realmente até ser benéfico como com menor mortalidade. Mas a obesidade não é estar um pouco acima do peso, clinicamente falando.

A ligação entre a obesidade e a saúde do cérebro

Estudos recentes revelaram que a obesidade, de fato, afeta de forma significativa nossos cérebros. Embora grande parte do foco fosse direcionado para as repercussões da obesidade sobre o sistema cardiovascular, digestivo e endócrino, mas pouca atenção tem sido dada aos riscos negativos que a obesidade potencialmente leva ao cérebro. 
Gliose
Um estudo publicado no Journal of Clinical Investigation relatou que houve inflamação no hipotálamo de roedores que consomem uma dieta rica em gordura. Esta inflamação foi vista anteriormente como ganho significativo de peso resultante do consumo de uma dieta rica em gorduras, que foi induzida para simular a obesidade em roedores. Este estudo realizado na Universidade de Washington relata evidência adicional de gliose no hipotálamo de roedores e humanos como pode ser visto nos resultados de ressonância nuclear magnética. Embora a inflamação diminua os mecanismos dos neuroprotetores, observou-se que tanto a inflamação como a gliose aumentou simultaneamente com a alimentação continua rica em gorduras e tornou-se permanente. Desde que a gliose seja indicativa de danos no sistema nervoso central, o estudo concluiu que a obesidade não causa alterações físicas no cérebro, especificamente nas áreas que regulam a fome e os hábitos alimentares. Além disso, estes resultados também podem indicar uma resposta biológica do cérebro que pode explicar as dificuldades em controlar a ingestão de alimentos para manter o peso.

A obesidade causa diminuição da massa do Cérebro

Outro estudo sobre os efeitos da obesidade sobre o cérebro ganhou muita atenção desde sua publicação em 2009, uma vez que apresentou os resultados que relacionam a obesidade à "degeneração cerebral grave." 
O estudo de autoria principalmente de Paul Thompson, professor de neurologia da Universidade de California - Los Angeles que foi publicado no Human Brain Mapping Journal on-line. Neste estudo, foram realizadas varreduras do cérebro em 94 indivíduos idosos que estavam cognitivamente normais por cinco anos de pós-digitalização. Os resultados revelaram fortes associações entre o índice de massa corporal (IMC) e a deterioração em várias regiões cerebrais, tais como as áreas frontais, temporais, e subcorticais. É importante notar que essas áreas do cérebro são vitais para certas funções, como memória a longo prazo, atenção, execução, e movimento. A atrofia nessas regiões do cérebro também foi encontrada associada com (FPI) os níveis de insulina plasmática em jejum e diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Enquanto o volume do cérebro, em geral, foi semelhante entre os entrevistados com sobrepeso e obesidade, foi revelado que o IMC apresentou correlação negativa com a atrofia cerebral. Isto significa que aqueles com maior IMC têm volumes cerebrais inferiores. Por outro lado, os entrevistados com IMC normal não apresentaram atrofia nas varreduras das mesmas seções do cérebro. O estudo concluiu ainda que o tecido cerebral de pessoas obesas foi 8% menor em comparação com aqueles com peso normal. De acordo com Thompson, este esgotamento de tecido é considerado uma grande perda, pois isso faz com que a diminuição cognitiva coloca a pessoa em um risco mais elevado de doenças do cérebro, incluindo a síndrome de Alzheimer.

Obesidade em Crianças Causa Comprometimento Cognitivo

Crianças com sobrepeso geralmente são tidas como alegras e, em alguns casos, é ideal para a percepção imprecisa de alguns pais da saúde de seus filhos. 
Um estudo da Universidade de Chicago, no entanto, refutou tal percepção, uma vez que relatou que estas crianças apresentam um risco aumentado de desenvolver comprometimento cognitivo e distúrbios respiratórios ao dormir. O estudo também encontrou uma correlação entre os fatores envolvidos, como peso corporal, padrões de respiração durante o sono e funções neurocognitivas. Esses fatores influenciam uns aos outros e foram considerados críticos para o cérebro das crianças, pois estão se desenvolvendo rapidamente durante estes estágios, consequentemente, quando adultos mesmo que emagreçam nesta fase, as alterações cerebrais já vem sendo estabelecidas desde o início de suas vidas.
Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. As nações desenvolvidas têm substituído desnutrição e doenças infecciosas como causas de aumento da morbidade e mortalidade na infância com a obesidade e o seu metabolito (e agora inflamatório) como consequências nos adultos...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Estima-se que mais de 60% dos adultos americanos são obesos ou tenham sobrepeso, e quase 25% dos adultos americanos têm a “Síndrome Metabólica” – como uma série de alterações, tais como, resistência à insulina, adiposidade visceral, hipertensão arterial e dislipidemia...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. As múltiplas consequências negativas para a saúde de supernutrição estão a sendo gradualmente desvendadas: em primeiro lugar, a partir de observações epidemiológicas sobre os riscos de doença arterial coronariana e doenças malignas, e, posteriormente, a partir de estudos sobre os mecanismos relativos a numerosas sequelas da síndrome metabólica...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Apostolova LG, Dutton RA, Dinov ID, Hayashi KM, Toga AW, Cummings JL, Thompson PM. Conversion of mild cognitive impairment to Alzheimer disease predicted by hippocampal atrophy maps. Arch Neurol. 2006; 63(5):693–9; Arvanitakis Z, Schneider JA, Wilson RS, Li Y, Arnold SE, Wang Z, Bennett DA. Diabetes is related to cerebral infarction but not to AD pathology in older persons. Neurology.2006;67(11):1960–5; Ashburner J, Friston KJ. Voxel-based morphometry – the methods. Neuroimage. 2000;11:805–21; Bian L, Yang JD, Guo TW, Sun Y, Duan SW, Chen WY, Pan YX, Yeng GY, He L. Insulin-degrading enzyme and Alzheimer disease. Neurology. 2004;63:241–245; Braak H, Braak E. Neuropathological stageing of Alzheimer-related changes. Acta Neuropathol. 1991;82:239–259; Brach JS, Talkowski JB, Strotmeyer ES, Newman AB. Diabetes Mellitus and Gait Dysfunction: Possible Explanatory Factors. Phys Ther. 2008; Braskie MN, Klunder AD, Hayashi KM, Protas H, Kepe V, Miller KJ, Huang SC, Barrio JR, Ercoli LM, Siddarth P, et al. Plaque and tangle imaging and cognition in normal aging and Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2008; Breteler MM, van Swieten JC, Bots ML, Grobbee DE, Claus JJ, van den Hout JH, van Harskamp F, Tanghe HL, de Jong PT, van Gijn J, et al. Cerebral white matter lesions, vascular risk factors, and cognitive function in a population-based study: the Rotterdam Study. Neurology.1994;44(7): 1246–52; Callen DJA, Black SE, Gao F, Caldwell CB, Szalai JP. Beyond the hippocampus. MRI volumetry confirms widespread limbic atrophy in AD. Neurology. 2001; 57: 1669–1674; Ceska R. Clinical implications of the metabolic syndrome. Diab Vasc Dis Res. 2007; 4(Suppl 3):S2–4; Claus JJ, Breteler MM, hasan D, Krenning EP, Bots ML, Grobbee DE, van Swieten JC, van Harskamp F, Hofman A. Vascular risk factors, atherosclerosis, cerebral white matter lesions and cerebral perfusion in a population-based study. Eur J Nucl Med. 1996;23(6):675–682; Colcombe SJ, Erickson KI, Raz N, Webb AG, Cohen NJ, McAuley E, Kramer AF. Aerobic fitness reduces brain tissue loss in aging humans. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2003;58(2):176–80; Dai W, Lopez OL, Carmichael OT, Becker JT, Kuller LH, Gach HM. Abnormal regional cerebral blood flow in cognitively normal elderly subjects with hypertension. Stroke. 2008;39(2):349–354.



Contato:
Fones: 55 (11) 2371-3337 / (11)5572-4848 / (11) 9.8197-4706  
Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj 121/122
Paraíso - São Paulo - SP - CEP 04011-002
Email: vanderhaagenbrasil@gmail.com 

Site Van Der Häägen Brazil

Instagram
Postado por às
Assinar: Comentários (Atom)